A gennaio 2025, il Ministero della Salute aveva dichiarato l’eradicazione della Psa a Roma. La ricerca e la segnalazione tempestiva di carcasse di cinghiale sul territorio rientrano tra le attività di sorveglianza veterinaria necessarie per il monitoraggio della circolazione virale.
Dopo quasi due anni di silenzio epidemiologico, tuttavia, un caso di Peste Suina Africana (PSA) è stato confermato in un cinghiale rinvenuto morto nel Comune di Riano, nel territorio della ASL Roma 4. L’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana (Izslt) si è immediatamente attivato per tutte le attività di competenza e per il supporto tecnico-scientifico al Ministero della Salute, alla Regione Lazio, alla ASL, al CEREP e alle altre autorità coinvolte nella gestione dell’evento.
La Peste Suina Africana (PSA) è una malattia infettiva virale ad alta mortalità che colpisce esclusivamente le specie appartenenti alla famiglia dei Suidi, sia domestici (Sus scrofa domesticus) sia selvatici (Sus scrofa). Causata dal virus della Peste Suina Africana (ASFV), la patologia rappresenta una delle principali minacce per l'industria zootecnica mondiale. La PSA non è una zoonosi: il virus non è trasmissibile all'uomo e non presenta alcun rischio per la salute pubblica, ma il suo impatto socio-economico ed ecologico è devastante a causa dei danni ingenti al patrimonio zootecnico causati dalla malattia.
ASFV è l'unico membro noto della famiglia Asfarviridae ed il solo arbovirus (virus trasmesso da artropodi) a DNA conosciuto. Possiede una struttura complessa provvista di envelope, con simmetria icosaedrica e un genoma a DNA a doppio filamento di grandi dimensioni (circa 170–190 Kb) che codifica per oltre 150 proteine, diverse con funzioni ancora ignote e molte delle quali con funzioni atte all'evasione dal sistema immunitario dell'ospite. Il virus mostra una eccezionale resistenza nell'ambiente. Tollera un ampio intervallo di pH (da 4 a 10) e resiste a processi di autolisi e disidratazione. Può rimanere infettivo per mesi nelle carcasse abbandonate, nel sangue congelato e nei prodotti derivati da carne suina non sottoposti a cottura (es. salumi stagionati). La trasmissione avviene attraverso contatto diretto (feci, urina, secrezioni salivari o nasali tra animali infetti) oppure indiretto, tramite veicoli, stivali, attrezzature contaminate o somministrazione di scarti alimentari infetti. Nelle regioni endemiche dell'Africa subsahariana intervengono anche vettori biologici, come le zecche molli del genere Ornithodoros. In Europa e Asia, la popolazione dei cinghiali selvatici costituisce il principale serbatoio ecologico della malattia.
Il virus mostra un tropismo primario per le cellule del sistema monocito-macrofagico. L'infezione induce una massiva apoptosi dei linfociti e il rilascio incontrollato di citochine pro-infiammatorie, portando a una gravissima sindrome emorragica sistemica. Nelle forme acute, causate da ceppi ad alta virulenza, i quadri clinici e anatomopatologici prevalenti includono:
- Ipertermia marcata: febbre elevata oltre 40,5 °C
- Lesioni cutanee: cianosi ed eritema diffuso su orecchie, addome e arti
- Danni vascolari ed emorragie: petecchie emorragiche diffuse su reni, linfonodi ed epicardio, accompagnate da marcata splenomegalia emorragica (milza ingrossata e scura)
- Decesso rapido: mortalità fino al 100% entro 1-2 settimane dall'insorgenza dei sintomi
Attualmente non esistono trattamenti antivirali risolutivi né vaccini ad uso globale largamente diffusi, principalmente a causa della complessità genomica di ASFV e dell'assenza di anticorpi ampiamente neutralizzanti. Il contrasto alla malattia si basa quindi interamente su rigide misure profilattiche e di biosicurezza (recinzioni doppie, igienizzazione dei mezzi di trasporto e rigoroso controllo degli accessi, zone di restrizione nei intorno ai focolai, stamping out dei capi degli allevamenti coinvolti, monitoraggio dei selvatici e rimozione biosicura delle carcasse di cinghiale).
Lo sviluppo di un vaccino sicuro ed efficace contro il virus della Peste Suina Africana (ASFV) rappresenta uno dei rompicapi più complessi della virologia moderna. Nonostante oltre un secolo di ricerche, la combinazione tra le caratteristiche intrinseche del patogeno e le risposte immunitarie dell'ospite pone ostacoli di straordinaria entità. In particolare la complessità del genoma virale, le straordinarie capacità del virus di evadere la risposta immunitaria e l'assenza di marker di protezione performanti ad oggi rappresentano il maggiore ostacolo allo sviluppo di un vaccino sicuro ed efficace. Risulta nota la rilevanza dell'immunità cellulo-mediata per cui la protezione dipende in gran parte dall'attivazione dei linfociti T citotossici (CD8+), ma i meccanismi specifici che determinano se un suino sopravviverà o meno non sono ancora del tutto chiari. Inoltre in alcune sperimentazioni con vaccini a subunità o inattivati, si è osservato il fenomeno del potenziamento dipendente da anticorpi (Antibody-Dependent Enhancement - ADE). In questi casi, gli anticorpi non neutralizzanti prodotti dal vaccino si legano al virus e ne facilitano l'ingresso nei macrofagi, aggravando il quadro clinico anziché prevenirlo. I vaccini candidati più promettenti ad oggi, autorizzati in alcune regioni dell'Asia sono basati su virus vivi attenuati (LAV) attraverso la delezione mirata di geni di virulenza, ma conferiscono protezione solida quasi esclusivamente contro lo stesso ceppo virale omologo da cui derivano, fallendo nel proteggere contro ceppi virali eterologhi o distanti. Inoltre sono descritte problematiche legate al ritorno di virulenza dei ceppi vaccinali, allo sviluppo di patologie croniche indotte dai virus vivi attenuati, difficoltà nella distinzione fra animali naturalmente infetti e vaccinati e mancanza di colture cellulari performanti per la produzione di massa dei ceppi virali vaccinali.
I casi clinici sospetti o confermati sono sottoposti a notifica obbligatoria da parte dei sanitari (Fac-simile notifica) in conformità al Reg. UE 2016/429.
